Инфекционный мононуклеоз
В 1885 году впервые среди острых лимфаденитов русским педиатром И. Ф. Филатовым было выделено инфекционное заболевание, описанное, как идиопатическое воспаление шейных желез. На протяжении длительного времени специалисты отказывались считать данную патологию отдельной нозологической формой, расценивая характерные для болезни изменения со стороны крови, как лейкемоидную реакцию. И только в 1964 году канадские ученые М.Э.Эпштейн и И.Барр открыли возбудителя инфекционного мононуклеоза, в честь которых он и был назван. Другие названия заболевания: моноцитарная ангина, железистая лихорадка, болезнь Пфейфера.
Возбудители инфекционного мононуклеоза – вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, реже другие вирусы семейства герпеса, избирательно поражающие В-лимфоциты, в результате чего происходит стимуляция, бласттрансформация большого числа этих клеток. Параллельно на клетки, поражённые вирусами, реагируют Т-лимфоциты. В периферической крови появляются активированные лимфоидные клетки в значительно большем количестве, чем при других реактивных состояниях иммунной системы, и их в этом случае называют не широкоцитоплазменные лимфоциты, а атипичные мононуклеары.
Инфекционный мононуклеоз – это острая антропонозная инфекция, характеризуется поражением лимфоидной ткани рото- и носоглотки, развитием лихорадочного состояния, лимфоаденопатией и гепатоспленомегалией, а также появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител.
Инфекционный мононуклеоз можно встретить практически во всех странах мира, как правило, виде спорадических случаев. Зачастую вспышки инфицирования регистрируются в осенне-весенний период. Болезнь может поражать пациентов любого возраста, однако чаще всего страдают от инфекционного мононуклеоза дети, девушки-подростки и юноши. Груднички и пожилые люди болеют достаточно редко. После перенесенной болезни практически у всех групп пациентов вырабатывается стойкий иммунитет. Клиническая картина заболевания зависит от возраста, пола и от состояния иммунной системы.
Источниками инфекции являются вирусоносители, а также больные с типичными (манифестными) и стертыми (бессимптомными) формами заболевания. Вирус передается воздушно-капельным путем или посредством инфицированной слюны. В редких случаях возможно вертикальное заражение (от матери к плоду), инфицирование во время трансфузии и при половых контактах. Также существует предположение, что ВЭБ может передаваться через предметы домашнего обихода и алиментарным (водно-пищевым) путем.
В среднем длительность инкубационного периода составляет 7-10 дней (по сведениям различных авторов, от 5 до 50 дней).
В продромальном периоде пациенты жалуются на слабость, тошноту, быструю утомляемость, боли в горле. Постепенно негативные симптомы усиливаются, поднимается температура тела, появляются признаки ангины, затрудняется носовое дыхание, припухают шейные лимфатические узлы. Как правило, к концу первой недели острого периода болезни отмечается увеличение печени, селезенки и лимфоузлов на задней поверхности шеи, а также возникновение в периферической крови атипичных мононуклеаров. Лимфоузлы и селезёнка болезненны при пальпации.
У 3-15% больных инфекционным мононуклеозом наблюдается пастозность (припухлость) век, отек шейной клетчатки и кожные высыпания (пятнисто-папулезная сыпь).
Одним из наиболее характерных симптомов заболевания является поражение ротоглотки. Развитие воспалительного процесса сопровождается увеличением и отечностью небных и носоглоточной миндалин. Как следствие, затрудняется носовое дыхание, отмечается изменение тембра (сдавленность) голоса, больной дышит полуоткрытым ртом, издавая характерные «храпящие» звуки. У большинства инфицированных детей (порядка 85%) небные и носоглоточные миндалины покрываются налетами. В первые дни заболевания они сплошные, а затем приобретают вид полосок или островков. Возникновение налетов сопровождается ухудшением общего состояния и повышением температуры тела до 39-40°С.
Увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия) – еще один характерный симптом, наблюдающийся в 97-98% случаев инфекционного мононуклеоза. Размеры печени начинают изменяться с самых первых дней заболевания, достигая максимальных показателей на 4-10 сутки. Также возможно развитие умеренной желтушности кожи и пожелтение склер. Как правило, желтуха развивается в разгар заболевания и постепенно исчезает вместе с другими клиническими проявлениями. К концу первого, началу второго месяца размеры печени полностью нормализуются, реже орган остается увеличенным на протяжении трех месяцев. Селезенка, так же, как и печень, достигает своих максимальных размеров на 4-10 день болезни. К концу третьей недели у половины пациентов она уже не пальпируется.
Чаще всего все признаки заболевания проходят через 2-4 недели (иногда через 1,5 недели). В то же время нормализация размеров увеличенных органов может задержаться на 1,5-2 месяца. Также на протяжении длительного времени возможно обнаружение в общем анализе крови атипичных мононуклеаров.
Осложнения инфекционного мононуклеоза
- Отек слизистой оболочки глотки и миндалин, приводящий к закупорке верхних дыхательных путей;
- Разрыв селезенки;
- Менингит с преобладанием в ликворе одноядерных клеток;
- Параличи;
- Поперечный миелит;
- Острый вялый паралич с белково-клеточной диссоциацией в ликворе (синдром Гийена-Баре);
- Психосенсорные расстройства;
- Интерстициальная пневмония;
- Гепатит;
- Миокардит;
- Гемолитическая и апластическая анемия;
- Тромбоцитопеническая пурпура.
При постановке диагноза главную роль играют лабораторные исследования крови. Наиболее характерное изменение в картине крови – лейкоцитоз за счёт своеобразных лимфоидных клеток – атипичных мононуклеаров. В связи с тем, что они представляют собой лимфоидные клетки, находящиеся на разных этапах бласттрансформации, их главная особенность – морфологическое разнообразие. Атипичные мононуклеары имеют неправильные контуры цитоплазмы («растекающаяся» цитоплазма), разнообразную форму ядер (бобовидные, в виде геометрических фигур, трудносравнимые, округлые), сглаженный рисунок хроматина, широкую цитоплазму, часто неравномерно окрашенную (базофильная кайма по периферии), плазматизированную цитоплазму. Изредка можно встретить клетки с фрагментацией ядер и ядром, имеющим округлое «окошко», через которое видна голубая цитоплазма.
В большинстве случаев инфекционного мононуклеоза количество атипичных мононуклеаров превышает 15-20% и может достигать 70% клеток в лейкоцитарной формуле. У детей атипичные мононуклеары могут присутствовать в крови на протяжении 2-3 недель. В мазках крови нередко встречаются плазматические клетки. При осложнениях наблюдается нейтрофилёз со сдвигом влево и дегенеративными изменениями нейтрофилов. Количество типичных лимфоцитов и моноцитов может быть несколько повышенным или нормальным.
Диагноз инфекционного мононуклеоза ставят на основании характерной клинической картины и наличия в лейкоцитарной формуле атипичных мононуклеаров. Для подтверждения диагноза используются серологические реакции, определяющие уровень гетерофильных антител: реакция Пауля-Буннелля и различные её модификации. В последние годы используют иммуноферментные и молекулярно-генетические (ПЦР) методы диагностики инфекционного мононуклеоза.
Подготовила врач КДЛ УЗ «4 ГДКБ» Лось Л.Д.